Новые статьи
К сожалению, о собственном здоровье мы вспоминаем лишь тогда, когда в организме происходит серьезная неполадка. До этого момента человек действует и живет так, как будто бы у него и нет никакого здоровья. Но рано или поздно «раздается гром», и мы начинаем лихорадочно креститься. 

О проекте

А вы знаете что?

Длинна кишечника в состоянии тонического напряжения составляет около 4 м, а в атоническом состоянии примерно 6-8 м.

Хронические воспалительные заболевания кишечника (ХВЗК) остаются важной медико-социальной проблемой, на что указывает рост заболеваемости, непрерывное рецидивирующее течение с динамичным повреждением функций и структуры слизистой оболочки (СО) кишечника, падение качества жизни и инвалидизация лиц молодого возраста. Анемия приводит к осложнению течения ХВЗК, формированию иммунной недостаточности (вторичной), снижению работоспособности. Из-за гипоксии случается рассредоточение крови от мезентериальных сосудов, что доводит до снижения кровоснабжения кишечника, еще больше ухудшает процессы всасывания и репарации СО. Установлено, что быстрое похудение у больных ХВЗК является признаком серьёзности заболевания и предиктором устойчивости его к лечению.

Существует несколько причин развития анемии у больных ХВЗК: кишечные кровотечения, нарушения всасывания, алиментарная нехватка железа и кислоты фолиевой через рафинированную диету, дисбактериоз. Чаще всего анемия при ХВЗК является комбинацией анемии хронического заболевания (АХЗ) и анемии железодефицитной(ЖДА). Железодефицитная анемия характеризуется занижением содержания железа в крови, депо и костном мозге; кроме того, нарушается синтез гема- и миоглобина, белков, включающих железо, и тканевых железосодержащих ферментов.

Основными причинами железодефицитных анемий при ХВЗК чаще называют нарушения всасывания и микрокровотечения. Если уточнить, то эти нарушения связаны с микробицидными механизмами нейтрофилов и макрофагов, которые кислородозависимы, ведь именно молекулы кислорода являются источником для образования свободных радикалов и антимикробных соединений. Таким образом, при ЖДА угнетается фагоцитоз как значимое звено системы врожденной устойчивости к болезням. Анемия хронических заболеваний по распространенности находится после ЖДА.

Патогенетические механизмы анемии хронических заболеваний включают гиперпродукцию провоспалительных цитокинов, интерферона а, некоторые интерлейкины (ИЛ), которые повреждают обмен железа, влияют на гемопоэз и тормозят синтез эритропоэтина почками. Провоспалительные цитокины уменьшают доступность железа, накопленного ретикулоэндотелиальной системой, а активация системы фагоцитов (мононуклеарных) приводит к ретенции (депонированию) железа в макрофагах.

Развитие анемии у больных ХВЗК соотносится с выработкой провоспалительных цитокинов, что подтверждается негативными взаимозависимыми связями между уровнем ФНО-а и уровнем гемоглобина, средним объемом эритроцита, гематокрита, средним содержанием гемоглобина в эритроците. Эти связи свидетельствуют об угнетении поглотительной активности нейтрофилов при анемии, что помогает хронизации воспалительного процесса.